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中國(guó)炎癥性腸病發(fā)病率增加，中國(guó)生物制藥以創(chuàng)新之力尋求破局
發(fā)布時(shí)間：2025-05-14
在第15個(gè)“世界炎癥性腸病日”到來(lái)之際，香港中文大學(xué)醫(yī)學(xué)院與加拿大卡爾加里大學(xué)共同開(kāi)展的一項(xiàng)全球炎癥性腸?。↖BD）流行病學(xué)研究結(jié)果，于國(guó)際權(quán)威科學(xué)期刊《自然》發(fā)表，揭示世界各地可依循四個(gè)階段觀察其地區(qū)IBD流行情況及演變，而中國(guó)已步入“發(fā)病率加速階段”[1]。面對(duì)這一發(fā)展趨勢(shì)，中國(guó)生物制藥（1177.HK）正以創(chuàng)新為矛，在IBD治療領(lǐng)域開(kāi)辟新戰(zhàn)場(chǎng)。
全球研究警示：中國(guó)進(jìn)入IBD發(fā)病增速期
研究人員分析了過(guò)去一個(gè)世紀(jì)，來(lái)自82個(gè)地區(qū)共522項(xiàng)IBD研究數(shù)據(jù)，建立了一個(gè)基于機(jī)械學(xué)習(xí)模型的IBD流行病學(xué)階段分類工具，有助各地政府及早規(guī)劃對(duì)策。研究表明，IBD的流行病學(xué)特征經(jīng)歷了四個(gè)階段：在出現(xiàn)階段，低發(fā)病率和低患病率；進(jìn)入發(fā)病率加速階段后，發(fā)病率迅速上升而患病率仍然較低；進(jìn)展到患病率復(fù)合階段后，發(fā)病率減緩、穩(wěn)定或下降，但由于此前發(fā)病率的上升超過(guò)了死亡率，患病率呈增加趨勢(shì)；最終，進(jìn)入患病率平衡階段，隨著患者老齡化，死亡率接近發(fā)病率，患病率趨于平穩(wěn)。
研究顯示，中國(guó)剛進(jìn)入第二階段，預(yù)計(jì)發(fā)病率將迅速增長(zhǎng)。研究者香港中文大學(xué)醫(yī)學(xué)院內(nèi)科及藥物治療學(xué)系名譽(yù)臨床副教授麥詠欣醫(yī)生表示：“我們處于此關(guān)鍵時(shí)刻，亟需對(duì)此作出應(yīng)對(duì)。我們必須優(yōu)先考慮與之相關(guān)的公共衛(wèi)生及健康措施，提高大眾對(duì)炎癥性腸病的認(rèn)識(shí)，并投放資源研究致病原因。”通過(guò)降低發(fā)病率，不僅能夠減輕未來(lái)患病率的累積，更能加速邁向患病率平衡期，從而減輕IBD在全球范圍內(nèi)日益增長(zhǎng)的健康負(fù)擔(dān)。
腹痛腹瀉反復(fù)發(fā)作？警惕IBD找上年輕人
炎癥性腸?。↖BD）是一種以慢性、復(fù)發(fā)性腸道炎癥為特征的疾病，包括潰瘍性結(jié)腸炎（UC）和克羅恩?。–D）兩種亞型，常發(fā)病于20至49歲的青壯年，發(fā)病原因尚不明確，但研究表明疾病的發(fā)生與遺傳、環(huán)境及免疫系統(tǒng)異常等因素有關(guān)[2，3]。癥狀包括腹瀉、腹痛、體重下降、發(fā)燒，以及消化道以外的器官發(fā)關(guān)節(jié)痛、皮膚問(wèn)題、眼部炎癥等。因?yàn)榘Y狀反復(fù)無(wú)常，很多患者往往會(huì)誤以為是普通的腸胃炎，直到病情嚴(yán)重才去就醫(yī)。
IBD尚無(wú)治愈方法，癥狀會(huì)伴患者終生，一般需要藥物控制，嚴(yán)重者則需接受手術(shù)治療。傳統(tǒng)的皮質(zhì)類固醇和免疫抑制劑等藥物能夠緩解癥狀，但長(zhǎng)期使用可能引發(fā)副作用，并且一部分患者對(duì)現(xiàn)有療法的反應(yīng)不佳。因此，開(kāi)發(fā)新型靶向藥物有著迫切需求。
TQH3906：抑制TYK2關(guān)鍵信號(hào)通路
面對(duì)未滿足的臨床需求，中國(guó)生物制藥下屬企業(yè)正大天晴正以自主研發(fā)的1類新藥TQH3906（TYK2變構(gòu)抑制劑）尋求破局。
TYK2是JAK激酶家族（JAK1、JAK2、JAK3和TYK2）的成員，TYK2相關(guān)信號(hào)通路的過(guò)度激活將驅(qū)動(dòng)銀屑病、炎癥性腸病(IBD)、系統(tǒng)性紅斑狼瘡(SLE)等多種免疫炎癥性疾病的病理過(guò)程。TQH3906通過(guò)與TYK2的JH2假激酶域結(jié)合，進(jìn)而抑制關(guān)鍵信號(hào)通路，達(dá)到控制疾病的目的。由于TYK2抑制劑主要靶向TYK2，而非其他同家族的酪氨酸激酶，因此可能減少如貧血、感染相關(guān)的副作用；通過(guò)變構(gòu)抑制機(jī)制，可以減少脫靶效應(yīng)的發(fā)生[4]。
這種新型藥物不僅為IBD患者提供了新的治療選擇，更以其靶向性強(qiáng)等特點(diǎn)，有望成為未來(lái)IBD治療的重要方向。目前，TQH3906用于治療IBD的研究處于Ib期臨床階段，用于治療銀屑病已進(jìn)入Ⅱ期臨床。中國(guó)生物制藥將加速該藥物的研發(fā)和上市，造福廣大自身免疫疾病患者。
參考文獻(xiàn)：
[1] Hracs, L., Windsor, J.W., Gorospe, J. et al. Global evolution of inflammatory bowel disease across epidemiologic stages. Nature (2025).
[2] Zhou X, Chen Y, CuiL, Shi Y, Guo C.Advances in the pathogenesis of psoriasis:from keratinocyte perspective. Cell Death Dis. 2022.13(1):81.
[3] Guan Q.A Comprehensive Review and Update on the Pathogenesis of Inflammatory Bowel Disease.JImmunol Res. 2019.2019: 7247238.
[4] Fang Z, Sun H, Wang Y, Sun Z, Yin M. Discovery of WD-890: A novel allostericTYK2 inhibitor for the treatment of multiple autoimmune diseases. Biomed Pharmacother.2023.167:115611.
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